Die Hufrehe im Detail (Christopher Pollitt)

Einführung

Es gibt drei mittlerweile anerkannte Hauptformen der Hufrehe, die sich scheinbar in ihrer Pathogenese unterscheiden: Sepsis-assoziierte, endokrinopathische und belastungsinduzierte Hufrehe. Das Schlüsselereignis für alle Formen der Laminitis ist die Desintegration des Hufbeinträgers oder Trageapparates der Phalanx distalis (SADP). Ohne eine feste Verbindung der Phalanx distalis zum Hufinneren, bewegt sich, durch das Gewicht des Pferdes und dessen Bewegungen, der Knochen in die Hufkapsel, es kommt zu leichten (geringe klinische Anzeichen) oder starken Absenkungen (schwere klinische Anzeichen). Von der Ausrichtung des SADP ist zu schließen, dass das Senken der Phalanx distalis, in stärkerem oder schwächerem Maße, immer im Anfangsstadium der Hufrehe erfolgt. Bei Bewegung wirken Hebelkräfte von der Phalanx distalis, die die Hufkapsel (nach dorsal) bewegen, was zu einer Kapselrotation führt. Im Zuge der Dislokation der Phalanx distalis wirken Scher- und Druckkräfte auf wichtige Arterien und Venen, die Dermis des Kronrandes und der Sohle werden geschädigt. Ein unerbittlicher Schmerz in den Beinen mit der charakteristischen Lahmheit tritt auf.

Anfangsstadium

Bei der Hufrehe wird im Anfangsstadium die lamellare Abspaltung eingeleitet. Dies ist der Vorläufer für den typischen Schmerz im Bein (die akute Phase). Eine mit übermäßigem Verzehr von löslichen, nicht strukturbildenden Kohlenhydraten (NSC) oder mit toxämischen Zuständen wie Kolitis oder Metritis verbundene Hufrehe wird als das septische Schocksyndrom der Laminitis bezeichnet. Es gibt Fälle, bei denen das Anfangsstadium nicht deutlich wird, so dass beim Pferd oder Pony die klinischen Anzeichen der Hufrehe ohne offensichtliche andere Krankheitszustände oder vorherige sonstige Probleme auftreten (metabolisches, hyperinsulinämisches Syndrom der Laminitis).

Die Desintegration des SADP beginnt überraschenderweise bei der Hufrehe sehr früh. Wir haben den zeitlichen Verlauf des Abbaus der Basalmembranzone (BMZ) mittels serieller Biopsie untersucht. Die molekulare Konformation der lamellaren Basalmembran beginnt sich zwölf Stunden nach Verabreichung von Oligofruktose zu verändern und Kollagen IV als Hauptbestandteil der Basalmembran fängt an zu verschwinden (1). In der Vergangenheit wurde die Schädigung der lamellaren Basalmembran (2) auf die Freisetzung und Aktivierung von MMP zurückgeführt. Jedoch haben neuere Erkenntnisse ergeben, dass die Aktivierung von MMP viele Stunden nach anderen Ereignissen auf molekularer Ebene (3) erfolgt, womit die MMP-Aktivierung nicht mehr als der Auslöser für die Hufrehe betrachtet wird. Unsere neueste Studie, im Rahmen derer die MMP-Aktivität bei der Entwicklung der Hufrehe mit potenten MMP-Inhibitoren, welche direkt in die lamellare Gewebsflüssigkeit instilliert wurden, blockiert wurde, zeigte keinen Unterschied im Ergebnis. Die Pathologie der Hufrehe entwickelte sich ungehindert sowohl in der behandelten Gruppe als auch in der (unbehandelten) Kontrollgruppe der Pferde. Die Aktivierung von MMP scheint eine Folgeerscheinung zu sein, eine Reaktion auf eine Verletzung und nicht die Ursache.

Interessanterweise spielen, bei der Entstehung einer durch Sepsis oder HI bedingten Hufrehe...