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Management des metabolischen Syndroms beim Pferd (Dr. Ingrid Vervuert)

Einleitung

Epidemiologische Studien in Nordamerika und Europa belegen eine signifikante Zunahme der Adipositas beim Menschen über die letzten 20 Jahre. Inwieweit auch beim Pferd, vor allem beim Pony, eine solche Entwicklung zu beobachten ist, darüber kann zum jetzigen Zeitpunkt nur spekuliert werden. Die gehäuften Anfragen aus der Praxis belegen aber auf jeden Fall eine erhöhte Sensibilität der Tierärzte und Pferdehalter gegenüber diesem Problem. Im Zusammenhang mit der Adipositas wird auch vermehrt das Krankheitsbild des equinen metabolischen Syndroms (EMS) als Risikofaktor für das Auftreten von (sub)akuten oder chronischen Reheschüben bei Pferden und Ponys beschrieben.

Adipositas  als  Risikofaktor?

Pferde, die an dem metabolischen Syndrom leiden sind in der Regel adipös und weisen unter anderem eine so genannte Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie und begleitender Normo- oder Hyperglykämie auf. Die Insulinresistenz impliziert, dass die Wirkung von Insulin an insulinsensitiven Zellen beeinträchtigt ist, wobei maßgeblich die Glukoseaufnahme in die Skelettmuskulatur, in das Fettgewebe und in die Leber als „insulinabhängige“ Gewebe betroffen ist. Insbesondere zu Beginn der Regulationsstörung wird die Insulinresistenz durch eine vermehrte Ausschüttung von Insulin kompensiert.

Die Adipositas gilt in diesem Zusammenhang als wesentlicher Risikofaktor, wobei in neueren Arbeiten auch beim Pferd gezeigt werden konnte, dass das abdominale Fettgewebe nicht als „inerte Masse“ zu verstehen ist, sondern selbst hormonell aktiv ist. Die Ausschüttung von so genannten „Adipokinen“ wie z.B. Zytokinen (Tumornekrosefaktor a, Interleukin 6) scheint in der Ätiologie der Insulinresistenz eine direkte Rolle zu spielen.

Welche  Schlüsselrolle  spielt  die  Insulinresistenz  bei  der  Hufrehe?

Von anderen Tierspezies und auch beim Menschen ist bekannt, dass Insulin direkt die Stickoxidproduktion der Endothelzelle hemmen kann, wobei Stickoxid wesentlich zur Relaxation der Endothelzelle beiträgt. Darüber hinaus stimuliert Insulin die Produktion von Endothelin I, einem potenten vasokonstriktiven Peptid. Neben den direkten Insulinwirkungen kommt es durch eine zu hohe Glukosekonzentration („Glukotoxizität“) in der Endothelzelle zu einer vermehrten Glykolysierung von Proteinen. Die entstandenen Produkte („advanced glycation endproducts“) steigern die Lipidperoxidation, wobei reaktive Sauerstoffprodukte (ROS) gebildet werden („oxidativer Stress“), die z.B. Matrix-Metalloproteine aktivieren können. Insgesamt führen die oben genannten Veränderungen unter anderem zu einer erhöhten Vasospastizität, einer Hyperkoagulopathie und einer veränderten mikrovaskulären Perfusion im Endstromgebiet der Zehe und stellen somit wichtige Faktoren in der Pathogenese der Hufrehe dar. Hervorzuheben ist in diesem Zusammenhang, dass eine mehrtägige Insulininfusion bei gesunden Pferden eine Hufrehe auslösen kann, und dabei vermutlich die genannte Kaskade initieren kann.

Diätetisches  Management

Wie bereits erwähnt gilt die Adipositas als maßgeblicher Risikofaktor bei der Entstehung des metabolischen Syndroms. Umgekehrt konnte bei adipösen Ponys (Body Condition Score 8-9, Skala 1-9) gezeigt werden, dass eine Gewichtsreduktion von 16% über einen Beobachtungszeitraum von 17 Wochen (wöchentliche Gewichtsreduktion ~1%) die Insulinregulation deutlich verbesserte. Um diesen Gewichtsverlust erreichen zu können, betrug die Energiezufuhr zwischen 70 und 35% des Erhaltungsbedarfs vom Optimalgewicht. Eine wesentliche Voraussetzung für die Kontrolle des Körpergewichts ist die bedarfsangepasste Energiebereitstellung. In der Praxis liegen vielfach weder...